已有的分析表明,有几种饮品和药理学治疗方法有可以更长间隔时间,最主要磺胺类抑制剂、迈波糖和17-α-孕酮。目前,关于这些治疗方法有造成间隔时间更长的选择性唯不十分清楚。
磺胺类抑制剂可抑制脊椎动物磺胺类抑制剂机理(mTOR)的活性,在最佳剂量下使得雄性和雌性肠道的间隔时间更长20%-25%。迈波糖是α-苷赖氨酸和α-酵母的抑制剂,可以造成吸收减少和血液当中峰值水平提高。迈波糖可使雄性肠道的间隔时间更长约20%,雌性肠道的间隔时间更长约5%。17-α-孕酮是一种非雌性,对经典皮质醇受体的亲和力较少。17aE2可以更长雄性的人均收入和仅次于间隔时间,而对雌性的间隔时间没有因素。
除此以外,分析其他部门作出新假设,磺胺类抑制剂和迈波糖能减少肠道的间隔时间,17α-孕酮能减少雄性肠道的间隔时间是通过都由的钙离子频谱通路较慢的。
已有的分析表明,长寿甲基化的Snell dwarf,PAPPA‐KO,以及 Ghr-/-肠道就会展现出新mTORC1活性提高,Cap特异性mRNA当中文回升,Cap独立当中文(CIT)减少的特点。
除此以外,分析其他部门发帖表明,磺胺类抑制剂和迈波糖在雌性和雄性肠道当中都能够防止年龄组关的的CIT靶蛋白的回升,而17α-孕酮只有在雄性当中具有相同的敏感度。此外,mTORC1活性表明出新一种相反的模式,其与年龄组关的的减少被磺胺类抑制剂,迈波糖和17α-孕酮(仅在成人当中)所阻止。
METTL3是一种将6-甲基腺苷添加到mRNA当中必须的蛋白,是CIT的触发器,其也表明出新年龄组特异性的减少。METTL3的减少也被磺胺类抑制剂,迈波糖和17α-孕酮(在成人当中)阻断。
因此,该分析最近,mTORC1活性的减弱和CIT特异性蛋白的减少可能代表了长寿甲基化肠道和药物抑止肠道间隔时间更长的都由途径。
原始出新处:
Ziqian Shen et al. Cap‐independent translation: A shared mechanism for lifespan extension by rapamycin, acarbose, and 17α‐estradiol. Aging Cell(2021).
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